En estado crítico por coronavirus, no todos podemos producir suficientes anticuerpos – Prensa Libre

Los virus tienen que entrar en nuestras células para reproducirse. Este paso es fundamental y marca el inicio de la infección.

En el caso de covid-19, protein S o spicule (del inglés Cima) El SARS-CoV-2, que se encuentra en la parte exterior del virus, es responsable de la entrada del virus en la célula.

Por tanto, si bloqueáramos este primer paso, evitaríamos la infección. Este es precisamente el trabajo de los anticuerpos anti-proteína S (anti-S): evitar que el virus entre en la célula. Esto se debe a que las vacunas covid-19 están diseñadas para inducir tales anticuerpos protectores en personas que han sido vacunadas. Estos anticuerpos se denominan anticuerpos neutralizantes porque previenen (neutralizan) la infección viral.

¿Es más probable que muera una persona con menos anticuerpos?

Desde el comienzo de la pandemia, se ha observado que los pacientes con Covid-19 que requieren cuidados intensivos producen niveles más altos de anticuerpos neutralizantes contra el SARS-CoV-2 que los pacientes con formas más leves de la enfermedad.

Esto ha llevado a algunos investigadores a sugerir que los anticuerpos anti-SARS-CoV-2 no juegan un papel protector o incluso son dañinos en enfermedades graves.

Para intentar comprender mejor si los anticuerpos juegan un papel en estos pacientes, el proyecto CIBERES-UCI-COVID, liderado por investigadores del Instituto de Salud Carlos III, evaluó la relación entre los niveles de anticuerpos dirigidos contra el virus de la proteína S y el pronóstico de pacientes con covid-19 ingresados ​​en cuidados intensivos.

Los resultados, publicados en la revista Revista de Medicina Interna, mostró que niveles más altos de anticuerpos anti-S, tanto IgG como IgM, se asociaron con una mayor probabilidad de supervivencia.

En otras palabras, los pacientes que no pueden producir estos anticuerpos, o que producen niveles insuficientes de ellos, tienen un mayor riesgo de morir y morir antes que los que lo hacen.

Pocos anticuerpos en pacientes críticamente enfermos empeoran la enfermedad

Hasta ahora, se creía que ni los anticuerpos ni el virus jugaban un papel fundamental en el covid-19 severo y que la inflamación exagerada era el único culpable. Pero los resultados recientes contradicen estas ideas.

Trabajos anteriores han comparado pacientes críticamente enfermos con pacientes más leves, pero el paciente críticamente enfermo tiene sus propias características y mecanismos patogénicos. Por tanto, para averiguar qué les pasa a estos pacientes, es necesario estudiar qué pasa en los que no sobreviven a la enfermedad frente a los que acaban superándola siendo también crítico.

Una nueva investigación ha revelado que los pacientes críticamente enfermos con niveles bajos de anticuerpos anti-S filtran componentes del virus a la sangre (ARN y proteínas). Esto indica que estos anticuerpos no pueden controlar la replicación del virus.

Es cierto que los pacientes con covid-19 grave muestran una respuesta inflamatoria más marcada que los pacientes ingresados ​​en el servicio o los que no necesitan ingreso.

Sin embargo, en otros trabajos anteriores publicados en la revista Cuidado crítico, se ha demostrado que tres de cada cuatro pacientes ingresados ​​en la UCI tienen niveles elevados de ARN viral en sangre, que están directamente relacionados con los niveles de mediadores inflamatorios. Esto indicaría que es el virus, que se replica activamente en el paciente crítico, el que activa la respuesta inflamatoria.

¿Ayudaría aplicar la terapia con anticuerpos?

Tomando todos estos datos juntos, podemos deducir que el covid-19 severo se debe a la incapacidad del sistema inmunológico para controlar la replicación del SARS-CoV-2.

La replicación persistente del virus estimula la liberación de mediadores inflamatorios como IL-6 o IL-15. Asimismo, también se asocia a marcadores de inmunosupresión como IL-10 o PD-L1.

Por tanto, además de las terapias que ayuden a controlar los niveles excesivos de inflamación, existe la necesidad de detener la replicación descontrolada del virus en pacientes que presentan signos biológicos de no poder hacerlo por sí mismos.

Actualmente, una de las terapias que podría ayudar a controlar la replicación del SARS-CoV-2 en pacientes críticamente enfermos son los anticuerpos monoclonales anti-S, que se producen artificialmente en células B inmortalizadas.

Aunque resultados recientes de ensayos clínicos como el RECOVERY del Reino Unido muestran una falta de eficacia de estos anticuerpos en la población general de pacientes críticos, el estudio realizado por ISCIII confirma que cuando se administran precisamente a pacientes que no son capaces de producirlos, producen un beneficio clínico. Esto allanaría el camino para un tratamiento personalizado para el covid-19 severo.

Salvador Resino García, investigador científico de OPIs, Instituto de Salud Carlos III; Antoni Torres Martí, catedrático de Neumología, Universidad de Barcelona; Ferran Barbé Illa, director regional de enfermedades respiratorias. Hospital Universitario Vall d’Hebrón (Generalitat de Catalunya), Instituto de Salud Carlos III; Isidoro Martínez González, científico principal de OPI, Instituto de Salud Carlos III y Jesús F. Bermejo-Martin, Investigador Principal del grupo BioSepsis del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Salamanca (IBSAL), Universidad de Salamanca

Este artículo apareció originalmente en The Conversation. Lea el original.